肌肉酸痛來(lái)自“乳酸堆積”？乳酸背了一百年的黑鍋

連續(xù)爬幾層樓，大腿傳來(lái)燒灼一般的酸痛感覺，這是乳酸在堆積吧？運(yùn)動(dòng)后的第二天，肌肉稍一用力就痛到不行，乳酸怎么還沒走？

“乳酸堆積導(dǎo)致肌肉酸痛”是很多人口中的常識(shí)，健身教練這樣講，網(wǎng)上、書上也隨處可見類似的解釋?？蓪?shí)際上，乳酸是替其他同伙背了酸痛的鍋。

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糖分解產(chǎn)生“乳酸鹽”，不是“乳酸”

運(yùn)動(dòng)中，乳酸鹽堆積伴隨肌肉酸痛，但不能單獨(dú)導(dǎo)致酸痛

運(yùn)動(dòng)后，乳酸鹽濃度1小時(shí)內(nèi)恢復(fù)，與第二天的酸痛無(wú)關(guān)

乳酸鹽可以提供能量、傳遞信號(hào)

乳酸曾被認(rèn)為是酸痛主因

乳酸最初被發(fā)現(xiàn)的時(shí)候，跟肌肉還沒扯上關(guān)系。在1780年，瑞典一位藥物化學(xué)家在酸牛奶中發(fā)現(xiàn)了它，所以才起名為乳酸[1]。

之后的一百多年間，科學(xué)家們通過一項(xiàng)項(xiàng)研究，逐漸把乳酸與肌肉酸痛及酸化聯(lián)系了起來(lái)：

單塊肌肉多次收縮后，乳酸鹽水平升高、pH值降低（酸化）、肌肉力量降低，這些變化在氧氣不足時(shí)更加明顯；

整個(gè)人運(yùn)動(dòng)到疲勞后，也有類似變化，并且感到肌肉酸痛；

乳酸鹽水平越高，肌肉的酸痛及無(wú)力越嚴(yán)重；

某些生病的人體內(nèi)乳酸鹽濃度也升高；

乳酸的酸性很強(qiáng)（pH 3.86），強(qiáng)酸會(huì)引起酸痛。

把這些研究結(jié)果拼湊在一起，20世紀(jì)20年代有研究者提出假設(shè)：肌肉在氧氣不足的環(huán)境中收縮時(shí)，糖被迫分解產(chǎn)生乳酸這種代謝廢物，導(dǎo)致酸化；乳酸只有讓人肌肉酸痛和疲勞等危害，沒有益處。

這個(gè)推測(cè)就此把鍋扣在了乳酸頭上，并在之后的一個(gè)世紀(jì)讓它惡名遠(yuǎn)揚(yáng)[2]。

相關(guān)非因果，“乳酸鹽”并非“乳酸”

然而，仔細(xì)推敲就會(huì)發(fā)現(xiàn)“乳酸導(dǎo)致肌肉酸痛”這個(gè)推測(cè)并不完美。

雖然在運(yùn)動(dòng)當(dāng)中，肌肉酸痛無(wú)力確實(shí)與乳酸鹽水平升高同時(shí)出現(xiàn)，并且程度相關(guān)，但不能因此確定因果關(guān)系。實(shí)際上，除了乳酸鹽之外，肌肉疲勞同時(shí)還伴隨著很多生理變化，比如酸化、ATP水平降低等[2]。

另外，傳統(tǒng)觀念認(rèn)為糖分解時(shí)產(chǎn)生乳酸，并立刻分解為乳酸鹽與氫離子，導(dǎo)致環(huán)境酸化，從而讓肌肉酸痛無(wú)力。但1983年有科學(xué)家提出了另一種觀點(diǎn)，并在2004年之后被更多研究者肯定：乳酸”這個(gè)詞本身就不準(zhǔn)確，因?yàn)闆]有研究證實(shí)肌肉收縮會(huì)產(chǎn)生乳酸，糖分解時(shí)產(chǎn)生的是“乳酸鹽”，這個(gè)分解的過程非但不會(huì)直接產(chǎn)生酸，可能還會(huì)消耗一個(gè)氫離子，讓細(xì)胞堿化[3]。

運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉確實(shí)會(huì)酸化，但氫離子的來(lái)源仍在爭(zhēng)論中，目前多數(shù)人認(rèn)為乳酸并不是直接來(lái)源，氫離子可能主要來(lái)自ATP水解過程[1, 4]。

丙酮酸分解為乳酸鹽過程不產(chǎn)生氫離子 | 參考文獻(xiàn)[5]

乳酸鹽不能直接導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)中酸痛

除了理論分析，實(shí)際測(cè)試的結(jié)果也不支持乳酸鹽會(huì)在運(yùn)動(dòng)中直接導(dǎo)致肌肉酸痛。

2014年的一項(xiàng)研究直接將乳酸鹽注射到人的手掌肌肉中，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，即使溶液濃度明顯高于運(yùn)動(dòng)所能達(dá)到的水平（50毫摩爾/升），也不會(huì)引起明顯的疼痛。

另外兩種肌肉收縮時(shí)常見的代謝物，ATP及氫離子，在單獨(dú)注射時(shí)也幾乎不會(huì)引起疼痛。但同時(shí)注射這三種物質(zhì)會(huì)造成明顯的肌肉疼痛[6]。

這項(xiàng)試驗(yàn)為乳酸鹽洗脫了肌肉酸痛主犯的罪名。單憑它自己，濃度再高也不足以點(diǎn)燃你的肌肉。

單獨(dú)乳酸鹽濃度升高，不足以引起酸痛 | 參考文獻(xiàn)[6]

肌肉之所以在運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)酸痛，是因?yàn)榉磸?fù)用力收縮產(chǎn)生了很多代謝物，其中一部分可以與受體結(jié)合激活肌肉中的疼痛傳入神經(jīng)元，然后將疼痛信號(hào)傳入大腦。一百年前，科學(xué)家推測(cè)這些代謝物中最重要的是乳酸，而近二十年在更接近人體實(shí)際情況的條件下，多項(xiàng)研究逐漸否定了乳酸鹽的決定性作用，發(fā)現(xiàn)疼痛是多種物質(zhì)共同作用的結(jié)果。

目前認(rèn)為在所有代謝物中，對(duì)疼痛影響最大的三種是乳酸鹽、ATP及氫離子。當(dāng)三者單獨(dú)存在或只有兩者相加時(shí)作用比較弱，但三者同時(shí)出現(xiàn)時(shí)會(huì)有互相增強(qiáng)的協(xié)同效果，明顯增強(qiáng)疼痛信號(hào)。這三者濃度較低的時(shí)候會(huì)引起溫暖的感覺，濃度升高后則會(huì)讓人出現(xiàn)疼痛和燒灼感[6-8]。

除此之外，還有很多物質(zhì)在肌肉收縮時(shí)濃度升高且可能增強(qiáng)疼痛感，包括緩激肽、鉀及多種細(xì)胞因子[2, 6, 7]。

因此，運(yùn)動(dòng)當(dāng)時(shí)的肌肉酸痛是很多物質(zhì)合力造成的結(jié)果，雖然乳酸鹽的地位重要，但這鍋不該由它獨(dú)自來(lái)背。

乳酸鹽與運(yùn)動(dòng)第二天的酸痛無(wú)關(guān)

至于運(yùn)動(dòng)后第二三天的肌肉酸痛，與乳酸鹽的關(guān)系更小，因?yàn)樵缭谶\(yùn)動(dòng)剛結(jié)束時(shí)乳酸鹽就已經(jīng)被代謝掉了。

休息的時(shí)候，人們血液中乳酸鹽濃度為0.5~2.2毫摩爾/升。開始運(yùn)動(dòng)之后，乳酸鹽水平通常會(huì)逐漸升高，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大升高速度越快。停止運(yùn)動(dòng)后，血液乳酸鹽濃度一般會(huì)繼續(xù)升高，在運(yùn)動(dòng)結(jié)束后5分鐘達(dá)到峰值（10~30毫摩爾/升），之后逐漸下降，通常在1小時(shí)內(nèi)回落到休息時(shí)的水平[5]。

既然濃度早已恢復(fù)，運(yùn)動(dòng)后第二天肌肉酸痛就跟乳酸鹽堆積毫無(wú)關(guān)系了。對(duì)于這種運(yùn)動(dòng)后6~12小時(shí)開始出現(xiàn)、48~72小時(shí)達(dá)到頂峰的酸痛，研究仍然沒有探明其中的機(jī)制，目前認(rèn)為主要與骨骼肌機(jī)械性損傷及炎癥反應(yīng)相關(guān)，而不是乳酸鹽。

運(yùn)動(dòng)停止后，血乳酸鹽水平變化 | 參考文獻(xiàn)[9]

乳酸鹽其實(shí)很有用

乳酸鹽替很多其他物質(zhì)承擔(dān)了肌肉酸痛的罵名，它對(duì)人體的重要作用卻少有人提及。近年研究逐漸發(fā)現(xiàn)乳酸鹽不是代謝廢物，而是重要燃料，并有傳遞信號(hào)的作用[1, 4]。

當(dāng)人需要在短時(shí)間內(nèi)獲得很多能量時(shí)，糖在細(xì)胞漿中分解生成乳酸鹽。這些乳酸鹽可以進(jìn)入線粒體氧化并提供能量，也可以被運(yùn)至細(xì)胞外，由臨近的骨骼肌、心、腦、肝、腎等細(xì)胞攝取，用來(lái)氧化供能或重新合成糖[5, 10]。在某些情況下，乳酸鹽甚至是優(yōu)于葡萄糖的能量來(lái)源[4]。

還有一種極端情況可以驗(yàn)證乳酸鹽的作用，那就是觀察不能生成乳酸鹽的患者運(yùn)動(dòng)狀態(tài)如何變化。他們因?yàn)槿狈∪饬姿峄付荒軐⑻欠纸鉃槿樗猁}，然而免去乳酸鹽堆積沒有增強(qiáng)他們的運(yùn)動(dòng)能力，反而讓疲勞來(lái)得更早了[11]。

總之，乳酸鹽不是迫害肌肉的代謝廢物，下次感覺酸痛的時(shí)候，別再錯(cuò)怪“乳酸堆積”了。

參考文獻(xiàn)

[1] Ferguson BS, Rogatzki MJ, Goodwin ML, Kane DA, Rightmire Z, Gladden LB. Lactate metabolism: historical context, prior misinterpretations, and current understanding. Eur J Appl Physiol. 2018;118(4):691-728.

[2] Cairns SP. Lactic acid and exercise performance : culprit or friend? Sports Med. 2006;36(4):279-91.

[3] Hochachka PW, Mommsen TP. Protons and anaerobiosis. Science. 1983;219(4591):1391-1397.

[4] Hall MM, Rajasekaran S, Thomsen TW, Peterson AR. Lactate: Friend or Foe. PM R. 2016;8(3 Suppl):S8-S15.

[5] National Strength and Conditioning Association ; G. Gregory Haff, N. Travis Triplett, editors. Essentials of Strength Training and Conditioning, 4th ed. 2016.

[6] Pollak KA, Swenson JD, Vanhaitsma TA, Hughen RW, Jo D, White AT, Light KC, Schweinhardt P, Amann M, Light AR. Exogenously applied muscle metabolites synergistically evoke sensations of muscle fatigue and pain in human subjects. Exp Physiol. 2014;99(2):368-380.

[7] Gregory NS, Whitley PE, Sluka KA. Effect of Intramuscular Protons, Lactate, and ATP on Muscle Hyperalgesia in Rats. PLoS One. 2015;10(9):e0138576.

[8] Light AR, Hughen RW, Zhang J, Rainier J, Liu Z, Lee J. Dorsal root ganglion neurons innervating skeletal muscle respond to physiological combinations of protons, ATP, and lactate mediated by ASIC, P2X, and TRPV1. J Neurophysiol. 2008;100(3):1184-1201.

[9] Fukuba Y, Walsh ML, Morton RH, Cameron BJ, Kenny CT, Banister EW. Effect of endurance training on blood lactate clearance after maximal exercise. J Sports Sci. 1999;17(3):239-248.

[10] Brooks GA. Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J Physiol. 2009;587(Pt 23):5591-5600.

[11] Lewis SF, Haller RG. The pathophysiology of McArdle's disease: clues to regulation in exercise and fatigue. J Appl Physiol (1985). 1986;61(2):391-401.

作者：代天醫(yī)

編輯：odette