新華社北京6月20日電 即將死亡的細胞會向鄰近細胞發(fā)出信號,確保有新細胞來接替自己,美國科學家首次發(fā)現(xiàn)了這個過程的具體機制,在此基礎上可望開發(fā)出治療癌癥的新方法。
美國拉什大學近日發(fā)布的新聞公報說,該校專家還發(fā)現(xiàn),綠膿桿菌產(chǎn)生的一種毒素能阻止細胞發(fā)送死亡通告,這正是該病菌導致傷口難以愈合的原因。
細胞的有序凋亡和新生是人體正常運作過程的一部分。長久以來人們一直不清楚瀕死的細胞怎樣進行“代償性增殖信號傳導”,即通知其他細胞分裂出新細胞來填補空缺。
拉什大學的研究人員首次觀察到,瀕死的細胞會散發(fā)出微小的囊泡,里面包裹著一種稱為CrkI的蛋白質(zhì)。鄰近細胞收到這樣的“郵包”之后,就會分裂產(chǎn)生新細胞,接替死亡細胞的崗位。
實驗發(fā)現(xiàn),用基因改造手段敲除編碼CrkI蛋白質(zhì)的基因,干擾上述過程,能阻止新生細胞接班。此外,綠膿桿菌分泌的ExoT毒素有同樣效果。相關論文即將發(fā)表在6月號的美國《發(fā)展細胞》雜志上。
細胞不按程序死亡、失控地無限增殖,是癌細胞難以控制的根本原因。一些抗癌藥物能誘導癌細胞凋亡,但癌細胞死前會發(fā)送代償性增殖信號,導致癌細胞屢殺不絕。研究人員說,阻止死亡癌細胞與其同類的通信,有可能抑制癌細胞新生。
反過來,利用包含CrkI蛋白質(zhì)的囊泡促進細胞增殖,可以促使頑固傷口愈合,例如糖尿病患者的足部潰瘍等。
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